sábado, 29 de noviembre de 2008

Comer rápido nos hace obesos

Las personas que comen deprisa y hasta que se sienten llenas multiplican por tres el riesgo de sobrepeso
Comer rápido y terminar saciado en cada comida hace que una persona tenga más probabilidad de sobrepeso e, incluso, de obesidad. En una sociedad en la que los hábitos alimentarios están cambiando, los expertos están de acuerdo en que es necesario fomentar la educación nutricional, sobre todo en los más pequeños, para detener la epidemia de la obesidad. La forma insana que tenemos de comer es un hábito adquirido en la infancia que podría cambiarse, aunque no sea fácil.
Autor: Por TERESA ROMANILLOS
Fecha de publicación: 21 de noviembre de 2008
http://www.consumer.es/web/es/salud/prevencion/2008/11/21/181519.php

Los expertos ya sospechaban que comer con voracidad no era un hábito saludable. "Come despacio y mastica cada bocado 20 veces", promulga el dicho popular. Ahora, una investigación realizada en Japón demuestra que esto es cierto. Para el estudio se ha contado con una muestra de 3.287 individuos de entre 30 y 69 años de edad, a los que se interrogó sobre sus hábitos alimentarios haciendo hincapié en la velocidad a la que solían comer (se debía elegir entre muy lento, lento, medio, rápido y muy rápido). También se preguntó si, de forma habitual, comían hasta saciarse y se determinó el peso ajustado por la altura (índice de masa corporal, IMC).
Demasiado rápido
Cerca del 50% de los participantes reconoció comer hasta sentirse lleno, y un 45,6% de los hombres y el 36% de las mujeres afirmaron que comían de forma muy rápida. Los resultados mostraron que tanto los que comían con rapidez como los que lo hacían hasta hartarse multiplicaban por dos la probabilidad de ser obesos, pero que cuando se daban ambas cosas a la vez, el riesgo todavía se incrementaba más. Los individuos que comían rápido y hasta sentirse llenos ingerían un mayor número de calorías, tenían un mayor peso y tres veces más probabilidades de tener sobrepeso en comparación con los que comían pausadamente y sin saciarse.
Estudios previos ya habían demostrado que tomar los alimentos a mucha velocidad y saciarse en cada comida provocaba sobrepeso. Sin embargo, esta investigación ha dado otro paso adelante al comprobar que cuando están presentes a la vez ambos hábitos, el riesgo de sobrepeso se multiplica.
Los mecanismos de la saciedad
Si se come muy rápido, el estómago no tiene tiempo de enviar la señal de saciedad y se ingiere una mayor cantidad
La regulación del apetito es un proceso complejo del que cada vez hay más información. Las anomalías en los sistemas que le indican al cuerpo cuándo hay que dejar de comer parecen ser en parte responsables de algunos casos de obesidad. Cuando comemos, la distensión gástrica es una de las primeras señales de saciedad. Esta señal es transmitida por el sistema nervioso vegetativo hasta el hipotálamo, centro regulador que se encuentra en el cerebro.
Si consumimos muy rápido los alimentos, no damos tiempo al estómago para que envíe la señal de saciedad, por lo que se ingiere una mayor cantidad. El apetito, como la mayoría de los procesos del organismo, también está regulado por hormonas. Además de la insulina, una de las primeras en ser identificada fue la leptina, que se produce en el tejido adiposo y tiene propiedades supresoras del hambre. Más tarde fue la grelina, conocida como la "hormona del hambre" por su función opuesta: aumenta el apetito.
Más hormonas involucradas
La colecistokinina también es una hormona de la saciedad secretada por células duodenales en respuesta a la presencia de alimentos, sobre todo de grasas. Se cree que actúa inhibiendo el vaciado gástrico, lo que contribuye a tener sensación de estar lleno. El péptido intestinal YY (PYY), sintetizado en la porción distal del tracto digestivo y en el sistema nervioso central y periférico, es otra de las hormonas que intervienen para regular lo que comemos.
Más recientemente se ha descubierto la obestatina, que también regula el peso y la ingesta de alimentos, y la oxintomodulina, secretada por unas células de la mucosa del estómago y que actúa suprimiendo el apetito. El sistema nervioso también juega un importante papel en la regulación del apetito. En el hipotálamo, una estructura situada en el cerebro, se encuentra el centro del hambre y de la saciedad. Diversas sustancias de las mencionadas antes actúan sobre estos núcleos.
La sensación de saciedad también parece que, de alguna manera, está genéticamente determinada. Un estudio efectuado por científicos británicos ha puesto de manifiesto que el FTO, un gen que se relaciona con la obesidad, actúa inhibiendo la sensación de saciedad. Investigadores del University College y del King's College, de Londres, examinaron a 3.337 niños entre los 8 y 11 años para estudiar si los que eran portadores de la variante de alto riesgo del gen tenían el apetito alterado. Los resultados mostraron que el gen sí que actúa sobre el apetito, y que los niños con dos copias de la variante de alto riesgo tenían más dificultad para sentirse saciados después de comer.
ACTUAR SOBRE EL APETITO
Es indudable que los hábitos alimentarios están cambiando. Las sociedades del bienestar tienen a su disposición gran cantidad de comida, muy elaborada y de fácil preparación. Disponemos de poco tiempo y a menudo comemos rápidamente. Cada vez hay menos familias que comen juntas y más niños que lo hacen solos delante del televisor. Cada vez se hace más énfasis en la importancia de los hábitos alimentarios como una de las claves en la epidemia de obesidad, remarcando la importancia de trabajar para fomentar una alimentación saludable en los niños, como comer de forma lenta, mediante raciones adecuadas y en familia.
De la misma manera, la forma en que comemos está siendo una de las áreas clave en la investigación de la obesidad. También se están estudiando tratamientos que incorporen sustancias que favorezcan la sensación de saciedad. En este sentido se dirige una investigación británica, del Imperial College de Londres, para desarrollar un fármaco con una hormona saciante, el polipéptido pancreático. Su objetivo es elaborar un tipo de medicamento que pueda absorberse por la boca para poder introducirlo en un chicle.
Otra opción sería administrarlo a través de un inhalador nasal. Los primeros ensayos han mostrado resultados satisfactorios: dosis moderadas de esta hormona pueden reducir de un 15% a un 20% la cantidad de comida ingerida. Probablemente, el comer rápido es un hábito adquirido en la infancia que podría cambiarse, aunque no sea fácil.
Cómo comer despacio
Algunos pequeños consejos pueden ayudar a evitar comer de forma rápida hasta la saciedad:
1. No saltarse las comidas y hacer un pequeño tentempié a media mañana o a media tarde. Esto evita llegar a la mesa con mucha hambre.

2. Comer despacio y en ambientes tranquilos, sin distracciones, como la televisión.
3. Elegir alimentos que necesiten más tiempo de masticación, como ensaladas y verduras, en lugar de purés.
4. Esperar un poco entre la comida y el postre. En la mayoría de los casos, el postre ya no se toma porque aparece la sensación de saciedad.
ARTICULOS RELACIONADOS
Nuticion Emotiva: http://www.asesorianutricional.com.ar/nutricion-emotiva.htm
Minerales y Recomendaciones: http://www.asesorianutricional.com.ar/minerales.htm

sábado, 8 de noviembre de 2008

Las uvas ayudarían a disminuir la presión arterial

CHICAGO (Reuters) - Las uvas ayudaron a reducir la presión sanguínea y a mejorar la función cardíaca en ratas de laboratorio alimentadas con una dieta salada, informaron el miércoles investigadores de Estados Unidos.
Los resultados, publicados en Journal of Gerontology: Biological Sciences, permitirían ayudar a las personas con presión arterial elevada, indicaron los expertos.
"Estos hallazgos respaldan nuestra teoría de que algo en las uvas en sí tiene un impacto directo sobre el riesgo cardiovascular, más allá del impacto simple en la reducción de la presión arterial que ya sabemos que tiene una dieta rica en frutas y vegetales", indicó en un comunicado Mitchell Seymour, del Laboratorio de Investigación en Cardioprotección de la University of Michigan.
En un estudio patrocinado en parte por productores de uva de California, Seymour y sus colegas examinaron los efectos de las uvas comunes en ratas que desarrollaron hipertensión al ser alimentadas con una dieta salada.
Algunos de los roedores consumieron una dieta que contenía uvas negras, verdes y rosadas en polvo y una cantidad elevada de sal. Otros, fueron alimentados con uva en polvo y una dieta con bajo contenido de sal.
El polvo, que tenía los mismos nutrientes que las uvas frescas, le permitió a los científicos medir la ingesta de las ratas cuidadosamente.
Después de 18 semanas, los animales que comieron la dieta enriquecida con uvas presentaron una reducción de la presión arterial, mejor funcionamiento cardíaco, menos inflamación en sus cuerpos y menos signos de daño en el músculo cardíaco que las ratas que consumieron una dieta salada pero sin uvas.
"La consecuencia inevitable de hipertensión e insuficiencia cardíaca cambió con la adición de uva en polvo a la dieta elevada en sal", indicó en un comunicado el doctor Steven Bolling, de la University of Michigan, jefe del laboratorio.
Bolling dijo que cree que los flavonoides, químicos beneficiosos hallados en las uvas, el té verde, el cacao y los tomates, podrían tener un efecto en la presión sanguínea. Los flavonoides demostraron en estudios previos tener beneficios cardíacos.
Los productores suelen querer demostrar las ventajas de sus alimentos para la salud.
Estudios patrocinados por fabricantes de chocolate, almendras y nueces mostraron varios beneficios cardíacos, incluida la reducción de la inflamación en los vasos sanguíneos y del riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular
(ACV).
La uva en polvo constituyó alrededor del 3 por ciento de la dieta de las ratas. En los humanos, eso sería alrededor de nueve porciones de uva por día. Una porción tiene unas 15 uvas.
La hipertensión puede generar infartos, insuficiencia cardíaca, ACV y problemas renales.
(Editada en español por Ana Laura Mitidieri)
Publicado por Miguel Leopoldo para BOLETIN NOTI-SALUD el 10/29/2008

lunes, 3 de noviembre de 2008

Dieta que activa el gen de la longevidad

Una alimentación hipocalórica podría alargar la vida, según recientes investigaciones
Autor: Por MAITE ZUDAIRE
Fecha de publicación: 28 de octubre de 2008
http://www.consumer.es/web/es/alimentacion/tendencias/2008/10/28/181046.php

En los últimos años, diversos centros de investigación persiguen conocer en profundidad el efecto de la dieta global o de nutrientes concretos sobre la prevención del envejecimiento celular. Numerosas investigaciones en animales (aunque no en humanos) asocian la restricción calórica a una mayor esperanza de vida, aunque no se conocen exactamente los mecanismos que lo provocan. Al hilo de este tema, científicos de la Universidad de Navarra han hecho pública una investigación en la que prueban una dieta que activa un tipo de enzimas, las sirtuinas, también conocidas como el gen de la longevidad.
La investigación ha comprobado en animales de experimentación que una dieta baja en calorías activa estas enzimas con la consiguiente disminución del estrés oxidativo celular -lo cual podría tener efectos positivos en el retraso del envejecimiento- y del desarrollo de enfermedades degenerativas. No obstante, por el momento los datos no son extrapolables a humanos.

Menos calorías, más vida
La reducción de la ingesta de alimentos extiende la vida útil en una amplia gama de especies
Está demostrado que una dieta baja en calorías tiene efectos beneficiosos en varios biomarcadores del envejecimiento, como puede ser la disminución de la sensibilidad a la insulina, un elemento precursor de la diabetes que se asocia a la edad. En cuanto a la capacidad de la dieta para frenar el envejecimiento, se sabe que un factor importante en la edad relacionado con la disminución de las funciones corporales es la acumulación de "daño oxidativo" en el organismo por acción de los radicales libres sobre las proteínas, las grasas y el ADN.
Una de las formas orgánicas de producción de radicales libres tiene lugar cuando los alimentos se convierten en energía en las estructuras celulares llamadas mitocondrias. Se está estudiando a fondo la teoría de cómo la restricción calórica retrasa el envejecimiento al reducir la formación de radicales libres en las mitocondrias. Es bien sabido que la reducción de la ingesta de alimentos (restricción calórica) extiende la vida útil en una amplia gama de especies. Al parecer, las enzimas implicadas en este proceso de protección son las sirtuinas (SIR2, SIRT1 en los mamíferos). Estas enzimas regulan el silenciamiento de los genes, la reparación del ADN, además del envejecimiento y la regulación de muerte celular programada.
Desde hace unos años, son diversos los centros de investigación que persiguen conocer con más detalle el efecto de la dieta sobre las sirtuinas, lo que ayudaría al desarrollo de nuevas terapias para regular trastornos metabólicos y luchar contra las enfermedades degenerativas.
Una de las investigaciones más recientes es la llevada a cabo por científicos del Departamento de Ciencias de la Nutrición, Fisiología y Toxicología de la Universidad de Navarra, que fue publicada el pasado septiembre en "European Journal of Clinical Investigation". Los investigadores comprobaron en animales de experimentación que la alimentación baja en calorías afecta directamente a las sirtuinas, provoca su activación y la consiguiente pérdida de peso y disminución del estrés oxidativo celular. Según los investigadores, el estudio de las sirtuinas "serviría para saber los efectos de la nutrición hipocalórica en enfermos con obesidad", además de proponer una herramienta para la aplicación de posibles activadores de estas enzimas (en enfermedades causadas por muerte de neuronas como el Alzheimer o el Parkinson, por ejemplo).
Estudio en humanos
Los investigadores del Centro Pennington de Investigación Biomédica de Louisiana (EE.UU.) comprobaron en humanos (jóvenes sin obesidad pero con sobrepeso) el efecto de la dieta hipocalórica en la activación de las sirtuinas. El estudio se llevó a cabo para examinar la respuesta de la mitocondria de las células musculares a la restricción calórica sola o en combinación con ejercicio en 36 jóvenes con sobrepeso. En esta investigación, el grupo control consumió el cien por cien de las necesidades de energía; al grupo CR se le aplicó el 25% de restricción calórica, y al tercer grupo (CREX) se le redujo un 12,5% las calorías de la dieta y se le aumentó un 12,5% el gasto energético por medio del ejercicio. Los participantes de los grupos CR y CREX aumentaron la expresión de genes que codifican proteínas implicadas en la función protectora mitocondrial, entre ellas las sirtuinas (SIRT1), que disminuyen el consumo celular de oxígeno y el daño de ADN provocado por los radicales libres.
Estos resultados indican que en un corto plazo (seis meses de duración) el déficit de calorías, ya sea alcanzado por la dieta o por medio de dieta y ejercicio, mejora la eficiencia de función mitocondrial en las personas al igual que sucede en los roedores, lo que podría tener efectos potenciales para frenar el envejecimiento y aumentar la longevidad en los seres humanos. Sin embargo, la duración del estudio es muy pequeña, seis meses, y, por tanto, no ofrece evidencia directa. Según los investigadores, a pesar de los indicios de que la restricción calórica puede tener efectos similares en las personas tal y como sucede en los roedores, se han producido muy pocos estudios controlados en personas sanas.
También se desconoce si un déficit energético producido por el aumento de la actividad física tiene los mismos efectos protectores que la restricción calórica. Tampoco está claro cómo la restricción de calorías altera la función mitocondrial. La evaluación completa de los efectos a largo plazo de reducción de la ingesta de energía es el objetivo del Proyecto CALERIE que se está llevando a cabo en Estados Unidos, y en el que participa el Centro Pennington de Investigación Biomédica. En este estudio, los investigadores han puesto a prueba la hipótesis de que a corto plazo el déficit calórico (con o sin ejercicio) aumenta la eficiencia de las mitocondrias en las células musculares humanas, y se está a la espera de los resultados.
ACTIVAR LAS SIRTUINAS CON ANTIOXIDANTES
Numerosas investigaciones se están centrando en conocer cómo se activan las sirtuinas por su papel relevante en el envejecimiento celular. En este sentido, han surgido estudios que prueban que sustancias como el resveratrol, antioxidante natural presente en la piel de la uva negra, el vino tinto o las nueces, podría sustituir los efectos de la dieta hipocalórica a la hora de activar las sirtuinas. Así lo confirma una revisión llevada a cabo por investigadores de la Unidad de Farmacología y Farmacognosia y del Instituto de Biomedicina (IBUB), de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Barcelona. Al parecer, el resveratrol es capaz de modular también la actividad de las sirtuinas, activándolas, lo que podría ser interesante en la terapéutica de enfermedades derivadas del envejecimiento cerebral como el Alzheimer o el Parkinson.
PROYECTO CALERIE
Varios estudios han demostrado que la restricción crónica de calorías aumenta la vida media en los animales y retrasa la aparición y el desarrollo de enfermedades relacionadas con el envejecimiento asociado a la edad. El fin último de diversas y recientes investigaciones es conocer en humanos la "Evaluación completa de los efectos a largo plazo de la reducción de la ingesta de energía". Esta es la traducción de Comprehensive Assessment of Long-term Effects of Reducing Intake of Energy), un proyecto financiado por el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA, sus siglas en inglés) del Instituto Nacional de Salud estadounidense.
Con esta ambiciosa investigación se pretenden analizar los efectos de dos años de restricción de alimentos (una reducción del 25% de calorías respecto a las necesidades energéticas individuales) en condiciones normales en individuos sanos con peso normal y/o con sobrepeso; la reducción del riesgo de enfermedades, y la desaceleración del proceso de envejecimiento.
ARTICULOS RELACIONADOS
Alimentacion antienvejecimiento
http://www.asesorianutricional.com.ar/nutrimental.htm
El tiempo en la mente y el cuerpo
http://www.asesorianutricional.com.ar/nutricion-16.htm
Antioxidantes
http://www.asesorianutricional.com.ar/antioxidantes.htm